信帆生物的TNF-a，白細(xì)胞介素8等elisa試劑盒再次更新文獻(xiàn)

標(biāo)題《Sestrin2在吸煙誘導(dǎo)的肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷中的作用機(jī)制》

摘要：目的探索Sestrin2在吸煙誘導(dǎo)的肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷中的作用機(jī)制。方法使用香煙煙霧提取物(CSE)處理人肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞復(fù)制吸煙誘導(dǎo)的肺泡上皮細(xì)胞損傷。使用DCFDA熒光探針檢測(cè)ROS的生成,ELISA方法檢測(cè)炎癥因子TNF-α和IL-8的水平,免疫印跡方法檢測(cè)Sestrin2的表達(dá)以及過(guò)氧化物酶(Prx-SO2/3H)的氧化情況。同時(shí)檢測(cè)Sestrin2 siRNA以及阿奇霉素處理后細(xì)胞中Sestrin2和Prx-SO2/3H的表達(dá)以及ROS的生成和炎癥因子的分泌。結(jié)果 CSE處理A549細(xì)胞后Sestrin2的表達(dá)降低,Prx-SO2/3H的表達(dá)增加,ROS的產(chǎn)量升高,TNF-α和IL-8的分泌增多,阿奇霉素能夠顯著緩解CSE誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激及炎癥損傷(P<0.05)。A549細(xì)胞經(jīng)Sestrin2 siRNA沉默后,超氧化的Prx-SO2/3H表達(dá)增多,ROS的產(chǎn)量升高,TNF-α和IL-8的分泌增多,但額外給予阿奇霉素不能緩解細(xì)胞的氧化應(yīng)激及炎癥損傷。結(jié)論 Sestrin2通過(guò)抑制細(xì)...

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